Persa

Origen: La raza Persa proviene del antiguo reino de Persia (Irán) y Turquía. En 1700 es llevado a Italia y en el 1800 a Francia e Inglaterra. Posiblemente desciende de la raza Angora Turco.

Descripcion: Estructura: De tipo pesado, cobby o compacto, con gran musculatura y grandes huesos.
Cabeza: La cabeza del Persa es característica por su nariz que se ha acortado exageradamente (por selección genética) hasta extremos peligrosos para su salud. Su cabeza en general es redondeada y posee orejas pequeñas y bien separadas.
Pelo: El pelo del Persa es de tipo largo (por gen l de pelo largo y además por selección de poligenes alargadores) suave y muy denso por tener también muy largo el subpelo o pelo secundario.
Color del manto: Se pueden clasificar en distintos tipos de coloración; a) colores uniformes o sólidos como negro, azul, brown, rojo, blanco etc., b) bicolores formados por el blanco y otro color uniforme (en las hembras se puede transformar en tricolor con el agregado del rojo al blanco y negro), c) sombreados ( gen i) en sus variantes chinchilla, sombreado y ahumado ( estos tienen la base del pelo blanco y distinta extensión de la punta con color), d) tabbys o atigrados, con todas las variantes del gen T (rayados, manchados, marmolados etc.). Dependiendo de la asociación de criadores, se incluye o no la coloración siamés, la cual desarrollaremos aparte como raza Himalayo.
Ojos: Son grandes y redondos. De color amarillo anaranjado (cobre) en la mayoría de los colores del manto, verdes en los sombreados, azul en el blanco.

ALTERACIONES GENÉTICAS MÁS FRECUENTES:
Alteraciones faciales, mandibulares y oftálmicas por el extremo acortamiento de la cara.
Cataratas. Degeneración Retiniana progresiva tipo 1. Prolapso de la glándula del tercer párpado. Queratitis
Riñón poliquístico (PKD en inglés)
Displasia de cadera
Tesaurosis: Manosidosis
Síndrome de Chediak-Higashi (gen ch productor de inmunodeficiencia genética) ligado al color azul ahumado.
Pertenece al grupo de mediano riesgo por el tipo sanguíneo B.

Caracter: Como todo gato de pelo largo es generalmente pasivo, tranquilo, de voz suave y muy sociable. Es el típico gato de almohadón.

La forera SWTEXP cree poder mejorar la ficha ya expuesta y añade:

General:

El Persa ideal debe dar la impresión de ser un gato bien equilibrado, de hueso muy pesado, de expresión dulce y contornos suaves y redondeados. Los ojos grandes y redondos, bien separados entre sí, colocados en una cabeza grande y redonda contribuyen al "look" general y a la expresión (correcta).

Cabeza:

–Redonda y masiva
–Gran anchura de cráneo
–Cara redonda
–Estructura ósea redondeada
–Colocada en un cuello corto y ancho

Nariz:

–Corta, respingona y ancha
–El stop centrado entre los ojos

Orejas:

–Pequeñas, puntas redondeadas, inclinadas hacia delante
–Sin ser demasiado anchas en la base
–Colocadas muy separadas entre sí y bajas respecto a la cabeza
–Formando parte (sin distorsionarlo) del contorno redondeado de la cabeza

Cuerpo:

–Tipo cobby, bajo de patas
–Ancho y profundo en el pecho
–Igualmente masivo (que en el pecho) entre los hombros y la grupa
–Bien redondeada sección media y espalda horizontal
–Buen tono muscular
–Tamaño grande o mediano
–La calidad es el factor determinante y no el tamaño

Patas:

–Cortas, anchas y fuertes

Manto

Persa: largo y denso, crecimiento hacia fuera del cuerpo, de textura suave y brillante (sedosa), lleno de vida, largo en todas las partes del cuerpo incluidos los hombros.

El collar inmenso y continuado en flecos largos y profundos entre las patas delanteras, flecos de orejas y dedos largos, cola muy frondosa.

Qué es PKD?
La Enfermedad Renal Poliquística es una enfermedad hereditaria en gatos Persas y relacionados. El PKD se caracteriza por quistes renales, hepáticos y pancreáticos, y tiene un modo de herencia autosómico dominante. Aproximadamente el 38% de los gatos Persas en el mundo son positivos para el PKD.

Es una enfermedad hereditaria que produce la formación de quistes con fluido en los riñones, que desencadenan una falla renal.

La mutación del gen PKD1 causa el 85% de las ADPKD. La enfermedad PKD en felinos es autosómica dominante y tiene una presentación clínica similar al humano. El PKD afecta aproximadamente al 38% de los gatos Persas en el mundo, es decir el 6% de todos los gatos, haciéndola la enfermedad hereditaria más frecuente en los felinos. Se detectó una mutación en el gen PKD1, una transversión de una C por una A, en el exón 29.
Este cambio de bases produce un codón de stop que determina la formación de una proteína anómala que produce la enfermedad. No se han encontrado gatos con la mutación que no estuvieran afectados. Tampoco se han identificado gatos homocigotos, por lo que se supone que es letal en homocigosis.

Mi gato es PKD positivo Qué hago?

El PKD es una enfermedad de desarrollo lento y gradual. Clínicamente se manifiesta generalmente muy tarde, con agrandamiento de los riñones, así como disfunciones renales que se manifiestan alrededor de los 7 años de edad. La enfermedad es hereditaria, estando presentes los quistes desde el nacimiento del gato. El tamaño de los quistes puede variar desde menos de 1 milímetro hasta varios centímetros. Los problemas aparecen cuando los quistes empiezan a crecer, provocando un aumento del tamaño del riñón, y reduciendo también su funcionamiento normal. Esta situación termina provocando un falla renal terminal.

Algunos síntomas clínicos pueden ser: depresión generalizada, falta de apetito, poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
Existen diferencias remarcables en cuanto a la edad y rapidez con que se desarrolla la enfermedad. Como los síntomas del PKD pueden manifestarse muy tardíamente, existe la posibilidad de que el animal muera por cualquier otra causa y no por un falla renal.
Sin embargo, la falla renal es segura cuando los quistes empiezan a desarrollarse. No existe un tratamiento específico para la enfermedad. El tratamiento es similar al que se realiza en falla renal crónica . El mismo consiste en una restricción de la proteína de la dieta utilizando proteínas de alto valor biológico, restricción dietética de fosfatos , agua ad limitum y tratamiento de la anemia en caso necesario. No existe cura para la Falla renal crónica. Pero puede manejarse durante un tiempo. La clave está en controlar la cantidad de desechos que son enviados al riñón , esto se realiza a través de una combinación de dieta, medicación y terapia de hidratación.

Muchos gatos PKD positivos nunca desarrollan falla renal y no presentan signos clínicos. Estos tendrán un análisis sanguíneo normal. Otros desarrollarán falla renal , dependiendo de la severidad de la enfermedad y de la velocidad de desarrollo de los quistes.

Los síntomas de Falla renal crónica son los mismos independientemente de la causa. Pérdida de peso, apetito pobre, falta de energía, aumento de sed y de la orina y vómitos. Recordemos que los síntomas aparecen solo cuando 2/3 del riñón no funcionan.

Uno de los principales problemas es que no se puede predecir que gato enfermará y cual no. No existe tratamiento clínico conocido que elimine o reduzca los quistes.

Gatos PKD positivos sin presencia de quistes: Control ecográfico anual para detectar presencia de quistes.

Gatos PKD positivos con presencia de quistes y/o síntomas clínicos: Control ecográfico anual o semestral para controlar evolución de los quistes

Manejo de la dieta:

Dieta baja en proteínas, sal y fósforo : Generalmente son dietas poco palatables, se recomienda hacer el cambio progresivamente, puede llevar desde una semana hasta un mes adaptar al animal a la nueva dieta. Las dietas comerciales son:

· Eukanuba Veterinary Diet Multi-Stage Renal Formula

· Hill’s Prescription Diet Feline k/d

· Hill’s Prescription Diet Feline k/d with Chicken

· Purina NF Kidney Function Brand™ FORMULA (canned and dry)

· Royal Canin Veterinary Diet – Renal LP 21 (Dry)

· Controlar la cantidad de comida que ingiere el gato diariamente.

· No dejar la comida permanentemente en el plato

· Disponibilidad de agua fresca irrestricta.

· No permitir que beba del inodoro o lugares sucios.

· Controlar la cantidad de agua y avisar al veterinario si hay aumento del consumo excesivo.

· Evitar situaciones de estrés

· Evitar cambios bruscos de temperatura.